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研究人員發現了一種分子，這種分子在嚴重受損肺部組織的修復過程中發揮重要作用。 

急性肺部損傷通常是由感染、炎癥或手術損傷所致，在這種情況下肺部血管內皮細胞就會喪失其屏障功能，使得血管內的體液進入肺部的空腔組織內，從而導致呼吸衰竭。這種情況是導致重癥患者死亡的主要原因。藥理學副教授You-Yang  Zhao說：“人們對肺部血管內皮細胞的修復機制知之甚少。我們認為血管內皮細胞修復血管內皮的能力依賴于它們的增殖并填補單層內皮細胞的間隙，而這些間隙正是造成血管通透性增加的原因。” 

FoxM1是一種控制基因表達的蛋白質，以前的研究表明FoxM1在細胞增殖過程中起著重要作用。伊利諾斯大學醫學院已故生物化學和分子遺傳學教授Robert  Costa及其研究小組已經制作出內皮細胞FoxM1基因缺陷型小鼠模型。

在研究中，研究人員對正常小鼠和FoxM1基因缺陷型小鼠造成肺部損傷。結果顯示，FoxM1基因缺陷型小鼠的血管出現持續性滲透現象，并且這組小鼠血管修復的效果非常差。另外，該組小鼠的死亡率要比正常小鼠組高出7倍多。盡管這兩組小鼠對損傷產生的免疫反應相似，但是FoxM1基因缺陷型小鼠在損傷后其內皮細胞的增殖很少，這說明內皮細胞不能填補血管內皮的間隙阻礙了血管能力的恢復。 

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