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microRNA成員之一miR-125b的生物學功能是多方面的，即可作為一種腫瘤抑制基因，也可作為促癌基因。但到目前為止，MIR-125b的促凋亡作用及其機制仍未被探索。

近日，發表在Oncogene雜志上的一項研究中，過表達或抑制miR-125b表達實驗表明miR-125b的表達不僅誘發肺和大腸癌等各種細胞系的轉移，同時也使得癌細胞對不同凋亡刺激環境包括營養饑餓下和化療治療更敏感，誘導癌細胞凋亡。

此外，在肝細胞癌（HCC）組織中miR-125b處于下調狀態，其表達水平與與細胞凋亡率呈正相關。隨后研究發現，miR-125b的直接靶蛋白是Mcl-1、Bcl-W等凋亡蛋白以及白細胞介素（IL）-6R。

恢復miR-125b的表達不僅直接降低了Mcl-1和Bcl-W的表達，但也間接地減少激活Mcl-1和Bcl-xL的IL-6信號傳導水平。與這些結果一致的是，miR-125b表達會降低線粒體膜電位和促進caspase-3裂解。

這些數據表明miR-125b的表達可通過抑制抗凋亡蛋白Bcl-2家族促進細胞凋亡，miR-125b的表達下調可能促進腫瘤的發展。這項研究發現提示miR-125b在細胞凋亡調控中的重要性， miR-125b或許可作為抗腫瘤治療的一個有前景的靶標。