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炎癥與自身免疫疾病發(fā)生新機制

近日，由中國工程院院士曹雪濤帶領的團隊揭示了炎癥與自身免疫疾病發(fā)生的新機制，為防治人類自身免疫疾病提供了潛在新型靶點。類風濕性關節(jié)炎等自身免疫性疾病是嚴重危害人類健康、影響生活質量的慢性炎癥性疾病，目前臨床上仍缺少對該病的*性療法。因此，人們對于炎癥性自身免疫性疾病發(fā)生發(fā)展機制的研究非常關注，希望能為該病防治藥物的提供新機制、新靶點、新方向。

近年來，研究發(fā)現(xiàn)，異常的組蛋白修飾與人類重大疾病，如腫瘤、心血管疾病、自身免疫性疾病等發(fā)病密切相關，逐漸成為熱門的疾病診斷與治療新靶點。

為此，曹雪濤團隊將表觀遺傳修飾、炎癥與天然免疫應答調(diào)控、自身免疫疾病發(fā)生發(fā)展機制起來開展研究，與浙江大學醫(yī)學院免疫研究所、第二軍醫(yī)大學醫(yī)學免疫國家重點實驗室博士生夏夢、劉娟等通過小RNA干擾普篩實驗發(fā)現(xiàn)，在所篩選的14種H3K4（去）甲基化轉移酶中，H3K4甲基化轉移酶Ash1l可以明顯地負向調(diào)控巨噬細胞中病原體刺激觸發(fā)的炎癥性細胞因子——白細胞介素6的產(chǎn)生。

他們與復旦大學發(fā)育生物學研究所教授吳曉暉、許田合作，通過研究Ash1l缺陷小鼠進一步發(fā)現(xiàn)，老齡Ash1l缺陷小鼠器官中侵潤更多炎性細胞，其體內(nèi)存在高水平白細胞介素6，更易自發(fā)產(chǎn)生自身免疫性疾病并伴發(fā)器官組織的炎性損害。這表明Ash1l分子可以阻止炎癥性自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展。分子機制研究證明，Ash1l通過其H3K4甲基化轉移酶活性，誘導了抑制性因子A20的表達，通過A20對炎癥信號分子NEMO和TRAF6去泛素化作用，從而抑制下游MAPK和NF-κB炎癥信號通路及隨后白細胞介素6的表達，進而抑制自身免疫疾病的發(fā)生。炎癥與自身免疫疾病發(fā)生新機制